胆盐有什么作用？
在动物体内，胆固醇经肝脏酶的作用，逐渐形成胆汁酸.其中一分子胆汁酸与一分子甘氨酸结合成囊状物，即胆红素-甘氨酸复合物（BGC），此复合物被运载蛋白运送至毛细胆道，进入胆囊中储存和浓缩。另外，小肠黏膜刷状缘细胞也能合成胆汁酸。 除结合型胆汁酸外，还存在游离型胆汁酸，后者可通过胆道系统进入胰腺组织。尽管目前对胰腺细胞是否直接摄取自由流动的胆汁酸尚有争议，但大量实验表明，胰腺组织可以合成、分泌具有生理活性的胆汁酸类化合物——鹅脱氧胆酸（CDCA） 和胆汁酸。这些物质可能通过旁路途径进入胰岛β细胞，进而影响胰岛素生物合成或胰岛素分子的正常折叠、装配，最后导致胰岛素含量下降或胰岛素抵抗现象[1][2]。 而当摄入胆固醇量不足时，肝脏首先加工合成鞘糖脂，然后进一步转化为胆汁酸。此时，由于缺少胆固醇来源，机体不得不动用体内含胆固醇的药物、激素及其相关药物来替代补充，从而导致血清中此类药物浓度升高。
有报道指出，高脂血症患者口服辛伐他汀后，血药浓度迅速上升并达到峰值，随后开始下降，3～48h内恢复到基线水平；而空腹服用洛伐他汀后，其血药浓度于服药后6h内达峰值，之后缓慢下降至基础值，因此认为这两种药物在体内存在明显的首过效应。 值得注意的是，近期研究发现，在给予大鼠肝损伤模型一定量维生素E后可以明显减少肝细胞中毒程度，从而保护肝功能[5]。有研究者给大鼠注射不同剂量的胆盐和卵磷脂，以研究其对肝脏脂肪变性和炎症的影响，结果发现，胆盐可加重肝脏的脂肪变性，且剂量越大，时间越长，危害越显著；同时，胆盐还能诱导炎症因子产生，加剧肝细胞损伤的程度[6]。
还有实验显示，与正常小鼠相比，四氢叶酸及胆碱缺乏所致的小鼠糖尿病模型，其胰腺组织和肝脏中胆固醇的含量均显著升高[7]。这似乎暗示着维生素B族及其衍生物可能通过影响胆固醇的代谢过程，或者通过其他未知机制，来调控血糖水平的动态平衡。但是，也有研究结果与此相反。Kang等比较了胆道阻塞组和假手术组大鼠血浆生化指标后发现，两组间血糖浓度差异无统计学意义，且持续至试验结束(第17天)。血浆胰岛素水平在胆道阻塞组大鼠中也未表现出明显改变。据此作者推测，高血糖不是胆道阻塞后的自发症状，而是继发性反应[8]。